学者视界 | 郭斌：骨头也会影响肥胖？
器官间的对话
很多人都有这样的感受：年轻的时候，偶尔多吃一点，似乎很快就能恢复；随着年龄增长，同样的饮食习惯，却越来越容易发胖。体重上涨的同时，力量却可能下降，脂肪不断堆积、肌肉逐步流失，甚至骨骼也逐渐变得脆弱。
过去，人们往往把这些问题分别归因于不同的器官：胖，是脂肪的问题；肌肉流失，是肌肉的问题；骨质疏松，是骨头的问题。但现实中，这些病症常常相伴发生。一旦机体能量代谢失衡，受损的往往不是单一器官，而是整套生理系统，这也就是医学上所说的共病现象。比如，糖尿病患者往往伴随着骨量下降；肥胖人群容易出现肌肉功能减退；骨质疏松患者中，代谢综合征和肌少症的发生率也明显更高。
各个器官并非独立运转，而是时刻进行信息交互，这便是郭斌关注的器官间交互作用（organ crosstalk）。
早在2007年，国际顶刊《Cell》刊发的一项突破性研究证实，骨骼分泌的骨钙素（osteocalcin, OCN）能够调控身体糖代谢。自此，骨骼褪去了机械支架的外衣，被确认为人体重要的内分泌器官。
骨骼可以分泌多种骨源性因子，与大脑、免疫系统、血管、肝脏、肌肉和脂肪等多个组织相互影响。正常生理条件下，部分骨源性因子会向脂肪组织传递信号，调节机体能量消耗；另一部分信号则可能作用于肌肉，影响其合成和分解。各类信号在体内循环流转，协调多个器官协同工作，维持代谢状态稳定。
一个可能影响骨、肌肉和代谢的开关
郭斌的研究，正是在寻找骨骼与这些器官对话背后的关键分子。在前期研究中，她发现骨组织中的一类蛋白分子可能正是其中一个重要的调控节点。
在小鼠模型中，她发现经过高脂饮食干预后，骨骼内某一特定信号分子的表达水平会显著升高。与此同时，小鼠逐渐出现了体重上升、血脂紊乱、糖代谢能力下降等一系列代谢异常。而当阻断该分子的表达后，这些不利变化随之得到明显改善：小鼠脂肪组织的产热能力增强，肌肉组织的分解损耗也受到抑制。这些结果提示，这一来自骨骼的信号分子，可能正是连接骨骼、肌肉与脂肪代谢的一枚关键开关，并在高脂饮食诱导的全身代谢失衡过程中发挥重要作用。
目前这些发现仍处于科学假说进一步验证的阶段。未来，如果研究能够进一步明确这一分子的作用机制，并证实它在骨骼—肌肉—脂肪之间的调控网络中占据关键位置，那么它或许有望成为值得关注的潜在药物靶点，为理解甚至干预骨质疏松、肌肉流失与代谢紊乱等彼此关联的健康问题，提供新的思路。
有组织的科研，诚实的科研
从一个分子机制的发现，到真正开发出一种药物，往往不是一个研究者、一间实验室能够独立完成的。基础机制研究需要分子生物学和细胞生物学的积累；药物开发需要化学和制剂方面的专业能力；而最终走向临床，还需要医学研究者和临床医生的参与。
“我的研究背景里没有化学，无法独立完成新药研发。”郭斌坦言，但她认为这恰恰体现了有组织科研的价值。在西浦生命与自然科学学院，多元的研究环境为不同方向之间的交叉合作提供了更多可能，也让一个科研想法有机会沿着更完整的链条不断向前推进。做基础研究的学者发现一个靶点，做药物化学的研究者可以进一步寻找候选药物，做制剂的研究者探索如何让药物发挥作用，临床研究者则可以思考它是否真正能够解决临床问题。
而在这条漫长的科研链条上，郭斌始终坚守着一条底线：诚实。
随着智能化和数据处理工具越来越普及，科研数据的整理、筛选和呈现变得更加便捷。但在郭斌看来，技术越发达，科研人员越需要守住科学研究最基本的底线。她尤其关注一个容易被忽视的问题：选择性汇报。
“失败的结果，也同样有价值”，一次实验没有得到预期结果，可能意味着研究假设本身需要调整，也可能意味着实验条件、研究方法甚至问题的提出方式存在值得进一步追问的地方。对她而言，科研诚信是科学探索本身不可分割的一部分。只有诚实地面对每一个结果，科研才能真正向前。
一个体育迷的迂回赛道
专注骨与骨骼肌稳态调控、器官间通讯机制研究多年，郭斌走上这条科研道路的起点，藏着一份对体育的纯粹热爱。
郭斌办公室里，摆放着不少乒乓球国手孙颖莎的周边。本科就读于中山大学生物科学专业的她，是个不折不扣的体育爱好者。“特别喜欢体育，但是从事不了竞技体育。”，她笑着说。当时，国内的运动人体科学专业大多集中在体育院校，对于纯生物背景的她来说，直接进入这一领域并不容易。于是，她选择了一条迂回赛道：去美国宾夕法尼亚州立大学攻读运动生理学博士。
“最初的设想很简单，就是想研究如何提升运动员的竞技表现。”然而，她的博士生导师不仅是一位退役的专业英式橄榄球运动员，更是一位严谨的分子生物学家。机缘巧合下，郭斌走进了骨骼肌与骨组织的分子机制研究。
“那时候运动生理学还是一个非常小的学科。”郭斌回忆道，相比癌症、心血管疾病等直接威胁生命的重大疾病，骨骼和肌肉研究似乎没有那么紧迫。毕竟，骨骼肌很少长肿瘤，“少长一点肌肉，人也一样能活”。但也正是在这样一个当时并不算热门的领域里，郭斌度过了一段快乐而扎实的科研时光。
回国初期，郭斌也曾陷入高强度竞争带来的迷茫与挫败感中。关键时刻，导师的一番话点醒了她：“你的优势不在于跟风内卷，你接受过非常系统严谨的科研训练，思维边界足够开阔，完全可以走属于自己的路。”
找准自身定位之后，郭斌开始稳步厚积薄发，先后在Advanced Science、PNAS等高水平学术期刊发表重要成果，并连续获批国家自然科学基金青年项目和面上项目。
从因为热爱体育而踏入运动医学，到在一个曾经并不热门的研究领域里沉淀坚守；从回国初期的迷茫与挫败，到如今逐渐形成自己的科研节奏。一路走来，郭斌的科研轨迹似乎也印证着：在竞争激烈的科研环境中，找到一个真正适合自己的方向，并持续把它做深、做实，本身就是一种核心竞争力。
如今，那些由骨细胞发出的微小信号，正在郭斌的实验室里被逐一解密。或许有一天，这些来自基础研究的洞见，会化作守护大众健康的实际力量：帮助老年人远离肌少症的衰弱困扰，缓解代谢疾病患者的并发痛苦，让每个人身体里那 206 块骨骼，真正成为支撑健康的坚实基石。
撰稿：科研管理办公室
2026年09月01日
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提起人体最重要的器官，你的第一反应会是什么？是跳动不息的心脏，是掌控思维的大脑，还是昼夜不停工作的肝脏？
很少有人会第一时间想到骨骼。在大多数人的印象里，骨骼就是硬邦邦的支架，支撑躯体、保护内脏，最多再联想到骨质疏松、骨折这类病症。
但在西交利物浦大学（以下简称“西浦”）生命与自然科学学院助理教授郭斌博士的研究视角下，骨骼能分泌各种信号分子，和肌肉、脂肪、肝脏甚至大脑对话，默默调控着全身的代谢稳态。
生命与自然科学学院助理教授 郭斌博士
近日，由郭斌博士主持的国家自然科学基金——“蛋白酶体功能紊乱影响骨骼肌生长及其机制研究”成功结题。
项目以C2C12肌管和成年小鼠为模型，利用高浓度血清和synergist ablation手术分别刺激其生长，在体内外明确蛋白酶体功能紊乱对rRNA合成、核仁应激、细胞生长的影响；利用RNA-seq、特异性抑制剂、腺病毒转染等手段探索核仁应激的下游通路；构建小鼠的化疗模型，在肌肉中特异性激活或抑制特定通路，探索治疗骨骼肌萎缩的新途径。本项目为肌肉萎缩机制提供新观点，为防治化疗药物导致的骨骼肌萎缩提供新思路。