一项新研究揭示：NEAT1分子或参与偏头痛中的光敏感反应
2025年05月23日
NEAT1分子或成未来缓解光敏感症状的重要突破口
中、英、澳三国科学家近日联合发布研究成果，首次揭示一种名为 NEAT1 的脑内分子可能是导致偏头痛患者畏光（光敏感）症状的重要因素。这项研究刊登于权威期刊《头痛与疼痛杂志》（The Journal of Headache and Pain），不仅揭开了偏头痛畏光反应的生物机制，还为未来开发缓解手段提供了新思路。
NEAT1：让神经对光“过度反应”的关键分子
偏头痛是一种常见的神经系统疾病，光敏感是其中最令人困扰的症状之一。患者在日常光照下就可能感到刺痛、头晕或恶心，但这一现象的具体成因此前始终不明。
此次研究聚焦于一种叫作 NEAT1 的长链非编码 RNA 分子（long noncoding RNA）。不同于传统RNA在细胞中充当“指令信使”的角色，这类RNA并不参与制造蛋白质，而是主要负责调控基因活动，在炎症和神经压力反应中发挥重要作用。
研究人员通过给小鼠注入特定化学物质诱导光敏感状态，模拟偏头痛患者的反应，并观察其三叉神经节区域——这是与偏头痛疼痛密切相关的神经节点。他们发现，当小鼠对光变得特别敏感时，这一区域中 NEAT1 的水平显著上升。
“当我们降低 NEAT1 的表达水平时，小鼠的光敏感程度明显减轻，”本研究第一作者、西交利物浦大学与英国利物浦大学联合培养的博士研究生黄卓桉表示，“这表明 NEAT1 很可能在光敏症状中发挥了直接作用。”
“分子连锁反应”让大脑更容易被光刺激
进一步实验发现，NEAT1 会影响一种名为 miR-196a-5p 的微小RNA。正常情况下，这种微小RNA能够抑制名为 Trpm3 的基因活动，而 Trpm3 产生的蛋白与神经疼痛感知有关。
然而，当 NEAT1 过多时，它会“吸附” miR-196a-5p，使其无法发挥作用，导致 Trpm3 失控式活跃，从而让神经系统变得更加敏感，对光线产生过度反应。
“简而言之，NEAT1 打破了原有的分子平衡，使神经系统对光更加敏感、更易产生过度反应。”黄卓桉说。
更进一步，研究人员发现，阻断 NEAT1 或 Trpm3 生成的蛋白，都能显著减轻小鼠的光敏感症状。
“这说明我们识别的这个生物通路，在偏头痛引发的畏光反应中确实起到了关键作用。”本研究的负责人、西交利物浦大学理学院生物科学与生物信息学系王旻艳教授表示。
或为偏头痛治疗打开新大门
“我们的研究揭示了一个从 NEAT1 到 microRNA，再到痛觉相关基因的‘连锁反应’过程。这是首次从分子机制层面解释偏头痛中的光敏症状如何产生。”王教授指出。
这项研究不仅加深了对偏头痛机制的理解，也提示 NEAT1 可能成为未来治疗光敏感症状的新靶点。
不过，研究团队也指出，此次实验主要基于雄性小鼠模型，而偏头痛在人群中以女性更为高发。因此，未来仍需在雌性动物乃至人类中进一步验证这一分子机制的普适性。
“这项研究为解释偏头痛中令人困惑的光敏症状提供了新的视角，也为未来开发针对性的治疗手段打开了可能性。”王旻艳教授说，“它让我们更深入地理解大脑中发生了什么，并指明了可能的干预点。”
NEAT1可能会破坏大脑中其他分子的活动，从而导致TRPM3水平升高和神经敏感性，从而导致偏头痛期间的光敏度。来源：黄卓桉等人
英文编辑：Catherine Diamond and Patricia Pieterse
翻译：王璐谣
中文编辑：寇博
2025年05月23日